dolor-cabeza

El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular potencial o real.

El dolor no es solo una sensación física. Está influenciado por actitudes, creencias, personalidad y factores sociales, y puede afectar el bienestar emocional y mental.

Aunque dos personas pueden tener la misma condición de dolor, su experiencia de vivir con dolor puede ser muy diferente: si usted vive con dolor, ya lo sabría.

Tipos de dolor

El dolor agudo:  dura poco tiempo y ocurre después de una cirugía o trauma u otra afección. Actúa como una advertencia para que el cuerpo busque ayuda. Aunque generalmente mejora a medida que el cuerpo sana, en algunos casos, puede que no lo haga.

El dolor crónico: dura más allá del tiempo esperado para la curación después de una cirugía, trauma u otra afección. También puede existir sin una razón clara en absoluto. Aunque el dolor crónico puede ser un síntoma de otra enfermedad, también puede ser una enfermedad en sí misma, caracterizada por cambios dentro del sistema nervioso central.

Los Nociceptores

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensoriales con el cuerpo en los ganglios de la raíz dorsal, y que se pueden clasificar en: nociceptores mecanosensibles, mecanotèrmics y polimodales.

Hay pocas neuronas sensoriales especializadas sólo en la apreciación del dolor visceral. Muchas veces la información de dolor desde las vísceras llega al SNC a través de neuronas que también llevan información de la piel. En consecuencia, el trastorno de un órgano interno a veces se percibe como un dolor en un campo receptor cutáneo. El ejemplo clínico más común es el dolor como consecuencia de algún tipo de lesión en el músculo cardíaco que se atribuye a la pared torácica superior, con irritación en el brazo y mano izquierdos. El dolor en un lugar que no es el origen real se denomina dolor referido.

Mecanismos neurofisiológicos

La mayor parte de estímulos que producen daño o inflamación en el tejido liberan diferentes sustancias que actúan sobre los nociceptores:

Después de un daño o inflamación del tejido, se liberan diferentes sustancias que actúan sobre los nociceptores sensibilizándolos o excitándolos.

  • Las prostaglandinas, son responsables de una sensibilización de los nociceptores para disminuir su umbral.
  • La bradicinina o la histamina, excitan directamente los nociceptores.
  • Los mismos nociceptores activados liberan sustancias, como algunos péptidos entre los que se encuentra la sustancia P. La sustancia P produce la liberación de histamina que ejerce una potente acción excitadora de los nociceptores.

Seguramente, alguna vez ha experimentado el fenómeno de hiperalgesia. La hiperalgesia es un aumento de la sensibilidad y respuesta a la estimulación del área que rodea el tejido dañado. Así, en el tejido que se encuentra alrededor de la lesión, los estímulos que normalmente no producirían dolor, se perciben como dolorosos y los estímulos que normalmente serían dolorosas, aún lo son más. La causa de este fenómeno es la sensibilización de los nociceptores por diferentes sustancias liberadas después de la lesión tisular. La liberación de bradicinina, histamina, prostaglandinas y otros agentes aumenta la capacidad de respuesta de las terminaciones nociceptivas.

Este señalamiento químico es un mecanismo de protección del área lesionada, ya que se relaciona con la promoción de la cicatrización y la protección contra infecciones.

La participación de estas sustancias se ha utilizado en la producción de analgésicos. Por ejemplo, la aspirina actúa inhibiendo la ciclooxigenasa, una enzima importante en la biosíntesis de las prostaglandinas.

Regulación central de la percepción del dolor

No siempre hay una clara correspondencia entre la realidad objetiva de un estímulo doloroso y la respuesta subjetiva que evoca.

Durante la Segunda Guerra Mundial, Henry Beecher y sus colaboradores observaron que los soldados estadounidenses heridos en la Segunda Guerra Mundial que volvían de la batalla, manifestaban que no sentían dolor de las heridas y que incluso no necesitaban medicación. Parece que su percepción del dolor se encontraba disminuida por el consuelo de haber sobrevivido a la guerra.

Estas observaciones ponen de manifiesto que hechos ambientales pueden disminuir el dolor y junto con el efecto placebo dejan claro que la percepción del dolor está sometido a una modulación central.

El efecto placebo se define como una respuesta fisiológica después de la administración de un remedio farmacológicamente inerte.

Se ha podido comprobar que hasta tres de cuatro pacientes que sufren dolor en una herida postoperatoria sienten alivio después de una inyección de solución salina en vez de un analgésico.

Bases fisiológicas de la modulación del dolor

De varios núcleos del tronco del encéfalo parten vías que llegan hasta la médula y controlan la transmisión del dolor. La estimulación eléctrica o farmacológica de estos núcleos tiene efectos analgésicos.

  • El origen de estas vías es la sustancia gris periacueductal (SGP) del mesencéfalo y la protuberancia superior. Este núcleo recibe proyecciones desde la división espinorreticular del sistema anterolateral, el hipotálamo, el tálamo y la corteza cerebral.
  • Del SGP salen vías descendentes hasta el núcleo magnocelular de la rafe (NMR) y núcleos del bulbo raquídeo ventral rostral (como el núcleo reticular paragigantocelular, NRPG). Este último también recibe proyecciones desde los grupos noradrenérgicos del bulbo y la protuberancia.
  • Las fibras que parten del NRPG y NMR llegan hasta la médula espinal donde establecen contactos sinápticos y influencian las neuronas aferentes nociceptivas.

La estimulación de estos núcleos inhibe la transmisión de la información nociceptiva desde la médula espinal.

La modulación de la transmisión nociceptiva

Los efectos analgésicos se relacionan básicamente con la liberación de opiáceos endógenos.

Los efectos analgésicos del opio se conocen desde la antigüedad, pero hasta el comienzo del siglo XIX no se aisló su principio activo, la morfina.

La administración de pequeñas dosis de opiáceos en determinadas zonas del encéfalo tiene un potente efecto analgésico. Pero este efecto es más eficaz cuando la administración se realiza en zonas donde su estimulación también produce analgesia, como la SGP y la región rostroventral del bulbo.

Para conocer el papel de los opiáceos en la modulación del dolor es fundamental:

  • La localización de receptores de opiáceos en el SN
  • El descubrimiento de sustancias opiáceas endógenas

La distribución de péptidos y receptores opiáceos se extiende por todo el SNC, coincidiendo con los circuitos neurales implicados en la producción de analgesia.

Los péptidos opiáceos (encefalinas y dinorfinas) se localizan en zonas implicadas en el procesamiento o modulación del dolor.

Neuronas que contienen estos péptidos se localizan en:

  • El SGP.
  • Zona rostroventral del bulbo
  • Cuerno dorsal de la médula espinal

Por tanto, hay una coincidencia entre las zonas donde se encuentran los opiáceos endógenos y las zonas que en estimularse producen efectos analgésicos. Por tanto, parece evidente que estas zonas deben participar en los mecanismos descendientes del control del dolor.

Los opiáceos endógenos, liberados por la estimulación ambiental o cuando se administran como una droga, estimulan los receptores opiáceos de las neuronas del SGP. Estos receptores opiáceos se encuentran en interneuronas inhibitorias. Como los efectos de los opiáceos parecen ser inhibitorios, su administración inhibe las interneuronas inhibitorias produciendo una activación de las neuronas sobre las que sinapten estas interneuronas.

Circuito neural que interviene en la analgesia por opiáceos.

En la médula también llegan neuronas procedentes del NRPG. Estas neuronas liberan noradrenalina sobre interneuronas que inhiben las neuronas de proyección que llegan hasta el tálamo. Esta vía no actúa por medio de los opiáceos y, por tanto, la analgesia es el resultado de la acción de diferentes mecanismos y circuitos.

El hecho de que el organismo disponga de estos sistemas moduladores del dolor, ha hecho plantear el estudio de cuáles son las situaciones que los activan.

Parece que estos sistemas se activarían durante la realización de conductas biológicamente importantes como la lucha o el apareamiento. Por ejemplo, los machos que luchan por tener acceso a las hembras durante la época de apareamiento no transmitirían sus genes si el dolor causado por las heridas provocara respuestas de retirada que interfirieran en la lucha. Condiciones como esta hacen que disminuya el dolor.

Se ha descubierto que el dolor puede ser inhibido en situaciones de estrés: analgesia inducida por el estrés. Por ejemplo, la exposición a un choque eléctrico inescapable eleva el umbral del dolor. Este efecto puede ser parcialmente bloqueado por la administración de naloxona.

Como ya hemos comentado, el dolor se puede reducir, en algunas personas, con la administración de un placebo. Cuando algunas personas toman medicación que creen que los reducirá el dolor, se activa la liberación de opiáceos endógenos. Este efecto se elimina con la administración de naloxona (bloqueador de los receptores de opiáceos). Así, para algunas personas, un placebo no es “farmacológicamente inerte”. El efecto placebo se encuentra intervenido probablemente por las conexiones desde la corteza prefrontal en el SGP.

Sistema sensorial: la percepción del dolor, mecanismos y regulación
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