Neuroquímica de la ansiedad

La ansiedad es una respuesta natural del organismo ante algunas situaciones potencialmente peligrosas. En el caso de los trastornos de ansiedad, esta respuesta deja de ser adaptativa para convertirse en patológica. En este caso, la ansiedad se puede dirigir a estímulos o situaciones concretas, como en los trastornos fóbicos, o estar presente de manera continua y más o menos generalizada, como es el caso de los estados de ansiedad.

La ansiedad y sus bases neuroquímicas

Gran parte de nuestro conocimiento sobre las bases neuroquímicas de la ansiedad proviene del estudio del mecanismo de acción de los fármacos ansiolíticos.

Las benzodiazepinas, los principales fármacos ansiolíticos, actúan facilitando la neurotransmisión GABAérgica.

Las benzodiacepinas tienen un sitio de unión al receptor del GABA, de manera que cuando se unen, facilitan la entrada de Cl – , lo que hiperpolaritza la neurona. Así, pues, las benzodiazepinas facilitan la neurotransmisión inhibitoria.

Podemos encontrar sitios de unión para las benzodiazepinas por toda la neocorteza y en algunas estructuras subcorticales, como la amígdala o el hipocampo.

Los ataques de pánico pueden provocar químicamente

Un tipo concreto de trastorno de ansiedad son los ataques de pánico. Las personas que lo padecen experimentan crisis de algunos minutos de duración de una intensa sintomatología ansiosa, que incluye sudoración, taquicardia, mareo, despersonalización o sensación de muerte inminente.

Muchos de estos pacientes acaban desarrollando otro trastorno de ansiedad que a menudo se asocia a los ataques de pánico: la agorafobia. En estos casos, el paciente evita cualquier situación en la que él crea que puede tener un ataque de pánico incontrolable, como viajar en transporte público, ir al cine o en lugares donde haya una gran concentración de gente. Algunos de estos pacientes acaban por no salir de casa por miedo a no poder controlar sus crisis de angustia.

El lactato es una sustancia que nuestro cuerpo libera en situaciones de ejercicio físico intenso. De hecho, los estudios sobre la inducción de crisis de pánico con la administración de lactato parten de la observación de que algunas personas sufren crisis de pánico durante la realización de un ejercicio físico intenso o inmediatamente después de éste.

En un subgrupo de estos pacientes se puede provocar experimentalmente una crisis de pánico mediante la administración de lactato. Parece que el mecanismo que desencadena estas crisis es la estimulación de las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo del tronco del encéfalo, de manera que la activación las vías noradrenérgicas centrales se ha relacionado con los ataques de pánico.

Inducción de crisis por lactato y estudios de neuroimagen funcional

Estudios funcionales con tomografía de emisión de positrones (TEP) en sujetos con crisis de pánico inducidas por lactato mostraron lo siguiente:

Inmediatamente antes de la crisis y durante su curso, se observa hiperactivación de la corteza parahipocampal y de la parte más anterior de los lóbulos temporales.

Esta implicación del lóbulo temporal en las crisis de pánico se ve apoyada por la observación clínica de que muchos pacientes epilépticos con foco en la parte anterior del lóbulo temporal experimentan intensas sensaciones de ansiedad y miedo justo antes de producirse las crisis convulsivas.

Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y el síndrome serotoninérgico

El TOC se caracteriza por la presencia de obsesiones, pensamientos intrusivos e incontrolables que producen una gran ansiedad, y compulsiones, rituales de conducta que tienen la finalidad de reducir la ansiedad provocada por la obsesión.

La obsesión más frecuente es la de contaminación. Muchos pacientes de TOC experimentan una gran ansiedad al pensar que ellos mismos o su casa está sucia y contaminada por gérmenes o toxinas ambientales. Estos pacientes pueden dedicar muchas horas al día a realizar compulsiones de limpieza, como lavarse las manos un número determinado de veces o fregar el suelo de la casa cada vez que alguien proveniente de la calle lo pisa.

Estudios de neuroimagen funcional muestran como el núcleo caudado y la corteza prefrontal, especialmente la corteza orbitofrontal y la cingulada anterior, están hiperactivados en pacientes de TOC cuando son expuestos a un estímulo desencadenante de las obsesiones.

El núcleo caudado está afectado por una enfermedad neurológica, el síndrome de Gilles de la Tourette, que entre sus síntomas incluye pensamientos obsesivos y compulsiones. Los enfermos de Gilles de la Tourette muestran un ligamento de la dopamina con los receptores D 2 incrementado en el núcleo caudado, y también una disminución del volumen de esta estructura y del globo pálido. Otros síntomas de esta enfermedad son la presencia de tics motores y verbales incontrolables, como cerrar los ojos, mover los hombros, emitir sonidos de manera repetitiva o decir obscenidades.

El TOC parece relacionado de alguna manera con la transmisión serotoninérgica, ya que el tratamiento farmacológico más efectivo para estos pacientes es la administración de inhibidores de la recaptación de la serotonina.

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