Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Los TCE ocurren cuando una fuerza externa lesiona el cerebro. Los traumatismos se pueden clasificar según la gravedad, el mecanismo (lesión cerebral cerrada o penetrante) u otras características. Una lesión en la cabeza puede implicar daño en varias estructuras, como el cuero cabelludo y el cráneo. El TCE puede dar lugar a síntomas físicos, cognitivos, sociales, emocionales y de comportamiento, y los resultados pueden variar desde la recuperación completa hasta la discapacidad permanente o la muerte.

Las actuales técnicas médicas permiten salvar la vida a muchos pacientes accidentados, pero esto ha incrementado sensiblemente el número de personas con discapacidad.

Causas de los TCE

Las causas de un TCE son muy variadas, desde caídas, pasando por accidentes de automóvil o violencia, entre otros. El trauma cerebral se produce como consecuencia de una aceleración o desaceleración repentina dentro del cráneo o por una combinación compleja de movimiento e impacto repentino. Además del daño causado en el momento de la lesión, una variedad de eventos en los minutos o días posteriores a la lesión pueden provocar lesiones secundarias. Estos procesos incluyen alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral y la presión dentro del cráneo.

En general, los TCE se dividen en abiertos, cuando hay fractura del cráneo, y cerrados, cuando éste no está fracturado.

Lesiones cerradas

El daño cerebral que se observa tras producirse una lesión cerrada se puede dividir en daño primario y daño secundario.

Daño primario

Podemos observar tres tipos de lesiones primarias:

  • Contusiones
  • Lesión axonal difusa
  • Hemorragias

Cuando el cerebro es golpeado se produce una contusión. Las contusiones son lesiones focales producidas por un golpe o un contragolpe.

Imagen obtenida por TC, donde se observa una como contusión cerebral producida por contragolpe en el hemisferio derecho. El lugar exacto del golpe se puede determinar por la inflamación de los tejidos en la parte derecha de la imagen (flecha).

Es decir, observaremos contusiones tanto en la zona del cerebro que recibe un impacto (golpe), como en las zonas opuestas donde el cerebro se golpea contra las paredes interiores del cráneo (contragolpe).

Para que se ocasione una contusión, sin embargo, no es necesario que la cabeza golpee físicamente contra un objeto.

Las desaceleraciones repentinas pueden producir contusiones consecuencia del impacto del cerebro contra las paredes interiores del cráneo. Estas contusiones se localizan preferentemente en los lóbulos frontales y temporales.

Representación del tamaño y la localización de las contusiones en una serie de cuarenta pacientes. Se puede observar claramente la localización más habitual en los lóbulos frontales, especialmente la parte orbital y temporal.

Este es el caso, por ejemplo, de la mayoría de TCE causados ​​por accidentes de tráfico. Aunque la persona no se golpee con ningún objeto, puede sufrir un TCE grave debido a la desaceleración súbita. La disposición de los huesos craneales hace que los lóbulos frontales y temporales sean los que con más frecuencia reciben estas contusiones.

El principal daño primario no focal es la lesión axonal difusa.

El movimiento intenso y brusco del cerebro en el interior del cráneo estira, incluso puede llegar a romper, los axones y pequeños vasos sanguíneos. Esto ocasiona lesión axonal difusa (LAD) y pequeñas hemorragias.

Aunque no es una lesión focal, el LAD muestra preferencia por los lóbulos frontales y temporales, por la sustancia blanca situada alrededor de los ventrículos y ganglios basales, por el cuerpo calloso y por los tratos de fibras del tronco del encéfalo. Estas lesiones difusas desconectan la corteza de las estructuras subcorticales.

La afectación de la sustancia blanca por el movimiento del cerebro provoca un síndrome conmocional, o concusión.

Si la concusión es leve no se acompañará de pérdida de conciencia, aunque la persona se puede mostrar desorientada (fenómeno de “ver las estrellas”). Las concusiones más severas se acompañan de pérdida de conciencia, que se puede resolver en minutos, horas o días. Incluso las concusiones más leves pueden dejar secuelas cognitivas permanentes.

Aparte de las pequeñas hemorragias que acompañan la LAD, se pueden producir grandes hemorragias por la ruptura de grandes vasos sanguíneos. Estas hemorragias se pueden localizar intracerebralmente o los espacios meníngeos. En cualquier caso, su presencia complica el pronóstico del paciente.

Daño secundario

Estas son las lesiones no directamente provocadas por el TCE, pero a veces pueden ser más graves que las lesiones primarias.

En los TCE cerrados, las hemorragias, tanto si son intracerebrales como meníngeos, desplazan y comprimen el tejido nervioso. Esto, en un espacio cerrado como el cráneo, provoca un aumento de la presión intracraneal (PIC).

A consecuencia del daño primario o de la compresión del cerebro, se produce una reacción fisiológica de acumulación de líquido en el tejido, que se conoce con el nombre de edema. El edema, especialmente si es difuso, hace que aumente la PIC.

Si la PIC aumenta mucho, hay riesgo de compresión de estructuras vitales del tronco del encéfalo, lo que causará la muerte del paciente.

En estas condiciones las arterias también pueden verse afectadas y se impide la normal circulación de la sangre por el cerebro. Esto provocará la aparición de episodios de isquemia e hipoxia.

Los episodios de isquemia o hipoxia pueden ocasionar múltiples infartos cerebrales, lo que empeora el pronóstico del paciente.

Lesiones penetrantes

Las lesiones penetrantes son las causadas por un objeto, por ejemplo, una bala, que penetra con fuerza en el cráneo.

Por definición, las lesiones penetrantes son lesiones abiertas. Además de la fractura del cráneo, se observa laceración del tejido cerebral, es decir, rotura de las meninges y del tejido cerebral que es atravesado por el objeto. El tejido cerebral se suelen encontrar, además, inclusiones de fragmentos óseos.

La relativa especificidad de las lesiones penetrantes ha permitido, tristemente, que la neuropsicología haya desarrollado enormemente en épocas de guerra. En las guerras de la primera mitad del siglo XX los proyectiles no eran lo suficientemente rápidos para causar un daño generalizado en todo el cerebro. De esta importante muestra de pacientes en supieron sacar provecho científico importantes neuropsicólogos, como el ruso AR Luria, que estudió la localización de las lesiones y sus consecuencias neuropsicológicas.

Cuando la lesión no afecta directamente ninguna estructura vital, la evolución del paciente dependerá de las estructuras afectadas por el impacto. Los objetos que penetran en el cráneo a baja velocidad suelen dejar menos secuelas que los que penetran a alta velocidad.

Consecuencias de los TCE

Coma, síndrome confusional y amnesia postraumática

La pérdida de conciencia después de un TCE no está directamente relacionada con su gravedad. Así, traumatismos con pérdida de conciencia pueden dejar secuelas menos importantes que traumatismos sin pérdida de conciencia.

Los estados de coma prolongados se producen por lesiones que afectan al tronco del encéfalo o por lesión difusa bilateral de la sustancia blanca subcortical.

Se han descrito casos de lesiones que afectan exclusivamente a las vías motoras del tronco del encéfalo. Estos pacientes están totalmente conscientes, pero no pueden emitir ningún tipo de respuesta motora. Esto se conoce con el nombre de estado locked-in o encerrado en uno mismo, ya que los pacientes no pueden hablar ni mover ninguna parte de su cuerpo.

La severidad del coma se mide con la escala de Glasgow. Esta escala valora diferentes grados de apertura ocular (espontáneamente, en respuesta al dolor…), de respuesta motora y de respuesta verbal. La puntuación va de 3 (coma profundo) a 15 (normal). Con una puntuación de 8 o menos se considera que el TCE es grave, de 9 a 12, moderado, y de 13 a 15, leve. Las puntuaciones graves tienen una mortalidad del 40%.

Las lesiones del tronco del encéfalo, y a veces del tálamo, producen como por afectación de la formación reticular, de modo que la corteza pierde las señales activadores provenientes del tronco del encéfalo. En algunos casos, los pacientes pueden estar en coma durante meses o años. Esto se conoce como estado vegetativo. Después de un año en coma, algunos pacientes pueden abrir los ojos y recuperar algunas funciones, como masticar, beber o emitir algún ruido, pero no recuperan la conciencia.

El síndrome confusional observa en pacientes que se recuperan del coma o en traumatismos leves. El paciente se muestra desorientado (generalmente no se sabe orientar en tiempo y / o en espacio, y en algunos casos en persona), y le cuesta prestar atención a los estímulos ambientales.

La fase de amnesia postraumática no se considera superada hasta que el paciente puede recordar de manera continua los hechos que pasan a su alrededor. Si sólo recuerda hechos aislados, se considera que todavía está en amnesia postraumática. La amnesia postraumática se puede acompañar de agitación, conducta agresiva y / o ideación paranoide.

La amnesia postraumática hace referencia al lapso de tiempo que pasa entre el accidente y la recuperación de la memoria de una manera continua. Después de una concusión con pérdida de conciencia, el paciente suele presentar un cuadro de amnesia anterógrada y retrógrada, que comprende las horas previas al accidente. Se puede resolver en horas, días o meses.

La duración de la fase de amnesia postraumática es un factor pronóstico importante de la recuperación del paciente.

Consecuencias neuropsicológicas de los TCE moderados y graves

Después de un TCE moderado o grave se suelen observar problemas de memoria, anomia y ralentización cognitiva.

Los problemas de memoria pueden ser tanto a nivel de consolidación de la información, por lesiones en las estructuras temporales mediales, como a nivel de evocación de la información, por afectación de la sustancia blanca subcortical.

Algunos pacientes presentan alteraciones del habla, como problemas de articulación (disartria), o problemas para tragar (disfagia). Esto suele ser debido a lesiones del tronco del encéfalo.

Excepto en el caso de lesiones focales en las zonas del lenguaje, la alteración lingüística se suele limitar a problemas de denominación. La alteración del lenguaje, al contrario que la afectación de la memoria, suele mejorar con el tiempo.

La ralentización cognitiva se puede observar por el aumento en el tiempo de reacción. Se suele acompañar de problemas de concentración, y es consecuencia de la afectación de la sustancia blanca subcortical.

Después de un TCE grave o moderado los pacientes también suelen presentar alteración conductual, en forma de irritabilidad, ansiedad y falta de iniciativa.

Se cree que esto es debido a la lesión de estructuras frontales y temporales.

En los casos en que el paciente presenta una alteración crónica de múltiples funciones cognitivas y conductuales, hablamos de demencia postraumática.

Consecuencias neuropsicológicas de los TCE leves

Después de traumatismos leves, algunos pacientes presentan quejas de memoria, problemas de atención, irritabilidad, falta de iniciativa, fatiga, hipersensibilidad al ruido ya la luz o una alta frecuencia de episodios de dolor de cabeza. Esto se conoce con el nombre de síndrome postconmocional, y suele remitir en seis meses.

La acumulación de traumatismos, leves y moderados, generalmente, es frecuente en algunos deportes. Es el caso, por ejemplo, del fútbol americano o el boxeo. La demencia pugilística es una forma de demencia postraumática que afecta a algunos boxeadores y que, además de déficit cognitivo, se caracteriza por temblores y otros síntomas de afectación motora.

La acumulación de traumatismos leves, sin embargo, puede causar afectación cognitiva y conductual crónica.

Los traumatismos craneoencefálicos: tipos de lesiones y consecuencias
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