Los Ganglios Basales

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Qué son los ganglios basales

Los ganglios basales son un conjunto de núcleos subcorticales interconectados y situados principalmente en el encéfalo anterior basal.

Los principales núcleos de los ganglios basales son los siguientes:

  • caudado,
  • putamen,
  • globo pálido,
  • núcleo subtalámico,
  • sustancia negra.

El caudado y el putamen denominan conjuntamente neoestriado o estriado. El núcleo subtalámico forma parte del diencéfalo.

Organización de aferencias y eferencias

Organización funcional de las aferencias de los ganglios basales.

En el estriado (caudado y putamen) llegan proyecciones principalmente desde la corteza cerebral. Estas proyecciones son excitatorias (el neurotransmisor utilizado es el glutamato) y llegan sobre las neuronas espinosas intermedias del estriado (neuronas gabaérgicas).

Estas neuronas del estriado también reciben influencias dopaminérgicas desde la sustancia negra.

El 90% de las neuronas del estriado son gabaérgicas. Las neuronas gabaérgicas del estriado son la diana de las proyecciones corticales y las que constituyen el output del estriado.

Neuronas y circuitos de los ganglios basales.

Las neuronas espinosas intermedias del estriado proyectan al globo pálido y la sustancia negra.

Los globo pálido está dividido en dos porciones, la porción externa (GPE) y la interna (GPI). Las proyecciones a una u otra porción constituyen la vía directa o indirecta de los ganglios basales.

  • Vía directa: el estriado proyecta al GPI, que envía proyecciones directamente al tálamo (complejo VA / VL).
  • Vía indirecta: el estriado proyecta el GPE, que envía proyecciones al núcleo subtalámico. El núcleo subtalámico envía proyecciones a GPI, que lo hace el tálamo VA / VL.

Organización funcional de las eferencias desde los ganglios basales.

Como ya hemos comentado, el complejo talámico ventral anterior y ventral lateral (VA / VL) envía proyecciones hacia el área premotora y otras regiones de asociación del lóbulo frontal por delante de la corteza motora primaria. Así los ganglios basales influyen en la corteza motora primaria indirectamente, modulando la actividad en las áreas de asociación motoras.

Vía directa

Las neuronas del estriado son neuronas inhibitorias (GABA) transitoriamente activas (tienen poca o ninguna actividad espontánea). En cambio, las neuronas del GPI, que también son inhibitorias, se encuentran tónicamente activas y, por tanto, inhiben de manera continua las neuronas del tálamo.

¿Qué pasa cuando el estriado recibe aferencias desde el córtex?

La actividad cortical dispara las neuronas del estriado que, al ser gabaérgicas, inhiben la actividad del GPI. Al inhibir las neuronas del GPI, desaparece la inhibición tónica sobre el tálamo, permitiendo que las neuronas talámicas sean excitadas por otras aferencias (especialmente desde regiones corticales). Las neuronas del tálamo estimulan la generación de señales de nuevo hacia la corteza.

Cuando se activa la vía directa, el globo pálido deja de inhibir el tálamo, y permite que el tálamo y el córtex se activen.

Vía indirecta

Como ya hemos dicho, las neuronas del estriado son neuronas inhibitorias (GABA) transitoriamente activas. Por su parte, las neuronas del GPE son neuronas inhibitorias tònicament activas que proyectan al núcleo subtalámico y el inhiben. Las neuronas del núcleo subtalámico son excitatorias (utilizan glutamato) y proyectan el GPI, proporcionando excitación adicional a las neuronas tónicamente inhibitorias del GPI. Por tanto, el núcleo subtalámico puede aumentar la inhibición tónica que desde el GPI llega al tálamo.

El efecto de la actividad de la vía indirecta es el aumento de la influencia inhibitoria sobre el tálamo y, por tanto, sobre el córtex.

En general, pues, podemos decir que la activación de la vía directa desinhibe el tálamo (aumenta actividad talamocortical). Se relaciona con facilitación del movimiento.

Función de los ganglios basales

Los ganglios basales junto con el cerebelo ejercen su influencia a través de sus conexiones a los centros motores. Los dos sistemas modulan y controlan la actividad motora que inicia la corteza cerebral consiguiendo una planificación, inicio, coordinación, guía y terminación apropiados de los movimientos voluntarios. Sin estos sistemas se puede dar movimiento voluntario, pero su lesión produce dificultades en el inicio, ejecución y coordinación de las secuencias complejas de movimientos.

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un trastorno hipocinético. Los pacientes de Parkinson muestran temblor constante en reposo, rigidez muscular, inestabilidad postural, disminución de los movimientos espontáneos y lentitud en la ejecución de los movimientos.

La enfermedad de Parkinson se produce por la pérdida de las neuronas dopaminérgicas que desde la sustancia negra inervan el estriado (degeneración de la vía nigroestriada).

De hecho, el putamen está formado de dos zonas diferentes, cada una de las cuales recibe inervación dopaminérgica de la sustancia negra. Una de estas zonas tiene receptores dopaminérgicos D1, que producen efectos excitatorios. Las neuronas de esta zona envían axones a GPI. La otra zona del putamen tiene receptores D2, que producen efectos inhibitorios. Estas neuronas proyectan a GPE. El primero de estos circuitos tiene un efecto inhibitorio sobre la conducta y el segundo, un efecto excitatorio. Una disminución en la actividad de esta eferencia inhibitoria podría ser la causa de la rigidez muscular y el pobre control postural de los enfermos de Parkinson.

Las aferencias dopaminérgicas de la vía nigroestriada refuerzan o amplifican las señales corticales que activan la vía directa. Por tanto, la degeneración de vía nigroestriada reduce esta influencia sobre la vía directa disminuyendo la probabilidad de que se produzca la activación del córtex a través del tálamo.

Los síntomas hipocinéticos observados en los enfermos de Parkinson son resultado del fracaso de la desinhibición en los ganglios basales.

Enfermedad de Huntington

La corea de Huntington es un trastorno hipercinético que se caracteriza por un exceso de movimientos incontrolables y rápidos, que en principio sólo implican la cara y las manos pero que cuando la enfermedad avanza se extienden por todo el cuerpo. Es una enfermedad progresiva que finalmente produce la muerte. Estos síntomas reflejan la liberación de las conductas motoras que los ganglios basales deberían mantener controladas.

En la enfermedad de Huntington se produce una degeneración de las neuronas espinosas intermedias que proyectan hasta el GPE.

Por lo tanto, disminuyen las eferencias excitatorias del núcleo subtalámico al GPI, y la vía indirecta es anormalmente eficiente para desinhibir el tálamo. La desinhibición del tálamo sin la oposición de la vía indirecta aumenta la probabilidad de que las señales no apropiados lleguen a la corteza produciendo los movimientos balísticos y coreicos que caracterizan la enfermedad de Huntington.

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