Nuestra mente no solo es capaz de pensar y razonar en todo tipo de cosas, sino que también sabe organizarse en circuitos diminutos que regulan cómo sentimos miedo, cómo nos relacionamos, cómo decidimos conectar o apartarnos de los demás. Un equipo de investigadores españoles ha identificado recientemente un conjunto específico de neuronas en la amígdala que parecen tener un papel directo tanto en la aparición de ansiedad como en los problemas de interacción social. Este descubrimiento abre un nuevo camino en la comprensión de cómo el cerebro puede generar trastornos tan frecuentes como la ansiedad o la incapacidad para vincularse de forma normal.
El hallazgo fue realizado por el laboratorio de Fisiología Sináptica del Instituto de Neurociencias CSIC‑UMH (España), donde, usando ratones modificados genéticamente, demostraron que alterar la excitabilidad de estas neuronas era suficiente para generar comportamientos de ansiedad y de aislamiento social. Pero lo más sorprendente fue que revertir ese desequilibrio hacía que los animales volvieran a explorar, a relacionarse y mostraran menos temor al mundo. Esta capacidad de “reprogramar” el circuito neural plantea esperanzas de tratamientos mucho más precisos y localizados.
¿Por qué estas neuronas son importantes?
Ya se sabía que la amígdala es una estructura básica para procesar el miedo y la ansiedad, para detectar peligros y regular nuestras reacciones emocionales, pero lo que no se conocía con tanto detalle era qué sub-poblaciones de neuronas dentro de esta región eran realmente responsables de modular el comportamiento social. En este estudio, los investigadores identificaron dos grupos: uno localizado en la parte basolateral de la amígdala, otro en la porción centrolateral que contiene neuronas inhibidoras de descarga habitual. Al modificar la expresión del gen Grik4, que codifica receptores de tipo GluK4 implicados en la excitabilidad neuronal, crearon ratones que mostraban síntomas similares a los de la ansiedad o trastornos del espectro social, como el retraimiento o la falta de iniciativa. Al normalizar la actividad de esas neuronas, el comportamiento mejoró.
Lo realmente relevante es que este mecanismo no parece estar ligado únicamente a una mutación singular, sino que también se observó al aplicarlo en ratones “normales” que presentaban niveles innatos más altos de ansiedad: la intervención también los benefició. De modo que, si bien falta traducirlo a humanos, el principio podría ser generalizable.
De la célula al aislamiento: cómo se transforma el miedo en soledad
La conexión entre ansiedad social y aislamiento no es nueva, pero este hallazgo aporta una pieza clave: esas neuronas actúan como un interruptor que modula cómo percibimos el entorno social. Si su excitabilidad está alta, el ratón interpreta señales sociales como más amenazantes, se retira, explora menos, se aísla. Si esa excitabilidad se normaliza, vuelve a vincularse, se arriesga más y se desconecta del modo supervivencia.
Esto podría explicar por qué en algunas personas la ansiedad no solo se manifiesta como miedo interno, sino como incapacidad para conectar socialmente, y es que esas neuronas están funcionando en “modo alarma social”. En el mundo humano, esto se traduce en evitar reuniones, sentir que los demás nos observan con hostilidad o no responder a estímulos sociales que antes disfrutábamos.
Este descubrimiento sugiere que en lugar de depender exclusivamente de tratamientos generalistas como fármacos o terapias que intervienen todo el cerebro, puede ser viable desarrollar terapias que actúen de forma localizada sobre esos circuitos neuronales específicos. Eso podría significar menos efectos secundarios, mayor eficacia y personalización del tratamiento. Pero todavía hay mucho trabajo por hacer, ya que primero se deben traducir los hallazgos de ratón a humanos, algo que no es nada sencillo; segundo, la ética y seguridad de intervenir en circuitos neuronales aún plantea muchas preguntas, y tercero, el comportamiento humano es mucho más complejo que el de un animal de laboratorio, con factores sociales, culturales y personales que también importan.
También queda por ver qué tan estables son esas neuronas frente a cambios del entorno, estrés prolongado, genética individual o experiencias de vida. Es decir, la vía está abierta, pero el camino largo.
Entender la ansiedad como un circuito, no solo una emoción
Que un grupo de neuronas específicas pueda modular tanto nuestro miedo como nuestra capacidad de relacionarnos nos recuerda que la ansiedad y la soledad no son solo estados del ánimo, sino también programas del cerebro que pueden estar configurados de forma que nos desconecten del mundo. Esta visión no deshumaniza el problema, por el contrario, lo hace más tangible y, en ese sentido, más esperanzador.
Podemos imaginar la ansiedad social no solo como “miedo a los demás”, sino como un circuito interno sobreactivado que interpreta el mundo como hostil. Y ese circuito, aunque complejo, resulta ser una diana posible para la intervención. Hoy, más que nunca, sabemos que ganarás no solo cuando domines tus pensamientos, sino cuando tu neurona correcta vuelva a marcar el timbre de la curiosidad, la exploración y la conexión.
- García, A., Aller, M. I., Paternain, A. V., & Lerma, J. (2025). Central role of regular-firing neurons of centrolateral amygdala in affective behaviors. iScience, 28, 112649. https://doi.org/10.1016/j.isci.2025.112649
- Shang, Y., Wang, K., Sun, T., et al. (2025). GABAergic neurons of central amygdala mediate anxiety-like behavior induced by social isolation in adolescent mice. Neuroscience, 580, 9-17. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2025.06.029
- Soya, S., et al. (2025). Central amygdala NPBWR1 neurons facilitate social behavior. Science Advances. https://doi.org/10.1126/sciadv.adn1335
