jovenes comen pizza
Factores que incitan a comer

Varios factores influyen en qué momento comemos, la cantidad que ingerimos y cuando dejamos de hacerlo.

¿Qué inicia la conducta de comer?

Tenemos la tendencia a considerar que la comida es importante sólo para procesos fisiológicos. Es decir, que comemos cuando necesitamos calorías.

Pero debemos tener presente que la comida es una vía relativamente ineficaz de obtener rápidamente calorías en sangre. Para que aumenten los niveles de nutrientes en sangre, los alimentos deben ser procesados, digeridos en el estómago, tienen que pasar los intestinos y deben ser absorbidos en sangre.

Por suerte, en condiciones normales, no es frecuente que los niveles de combustible en sangre estén por debajo de los necesarios para cubrir las necesidades de los diferentes tejidos. Y, por tanto, empezamos a comer cuando aún tenemos importantes cantidades de energía disponible.

La conducta de comida está muy influenciada por factores sociales y culturales. Muchas veces comemos por hábitos o por la acción de diferentes estímulos del ambiente como la visión o el aroma de comida, un reloj que indica que es la hora de comer, etc.

Muchos estudios han puesto de manifiesto que la conducta de comer se puede condicionar clásicamente y, por tanto, cualquier estímulo que haya sido asociado a la ingesta de comida, puede provocar la conducta de comer.

Pero la ingesta también depende de factores metabólicos.

Si nos saltamos comidas, cada vez tendremos más hambre, y seguramente esto pasa por la existencia de señales fisiológicas que indican la disminución de nutrientes de nuestras reservas a largo plazo. Así, la utilización de las reservas a largo plazo podría proporcionar una señal indicador que es la hora de comer.

Parece claro que la sensación de hambre está inversamente relacionada con la cantidad de nutrientes ingeridos en exceso en la comida anterior.

El encéfalo responde a dos tipos de señales de apetito:

  • Señal a corto plazo: son determinados por la disponibilidad de nutrientes en sangre y son detectados por receptores hepáticos y cerebrales.
  • Señal a largo plazo: se originan en el tejido adiposo que contiene las reservas a largo plazo.

Cuando las reservas están llenas se segrega una hormona peptídica que tiene un efecto inhibitorio sobre los mecanismos cerebrales que controlan la conducta de comer. Cuando el nivel de esta hormona es elevado, el cerebro se vuelve menos sensible a las señales de hambre a corto plazo que informan de la disponibilidad de nutrientes, produciendo una disminución de la ingesta.

Ante un periodo de ayuno prolongado las reservas a largo plazo disminuyen, y las células adiposas disminuyen la liberación de esta hormona, haciendo que los mecanismos cerebrales que controlan la conducta de comer se vuelvan más sensibles a las señales de hambre a corto plazo.

manzana peso

¿Qué para la conducta de comer? (Señales de saciedad)

Las señales de saciedad no son necesariamente los mismos que inician la conducta de comer. No dejamos de comer para que hayamos recuperado los diferentes nutrientes, sino que lo hacemos mucho antes de que esto suceda.

Hay dos fuentes principales de señales de saciedad:

  • Señales a corto plazo: están relacionados con las consecuencias inmediatas de ingerir una comida concreto e implican factores cefálicos, gástricos, intestinales y hepáticos. Son señales que provienen de las consecuencias inmediatas de comida. En estas señales pueden estar implicados receptores situados en la cara (que proporcionan información del sabor, olor, textura de la comida), en el estómago, el duodeno y el hígado. Estas señales pueden constituir indicadores que la comida ha sido absorbido y se está digiriendo.
  • Señales a largo plazo: se originan en el tejido adiposo y permiten mantener el peso corporal. Estas señales controlan las calorías modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales implicados en la ingesta.

El control de la ingesta implica una interacción entre señales a corto ya largo plazo. Si un individuo no ha estado comiendo lo suficiente para mantener su peso, estará menos sensible a las señales de saciedad proporcionados por la comida (señales a corto plazo) y, por tanto, tenderá a comer más. Si un individuo ha estado comiendo en exceso, y ha ganado peso, será más sensible a las señales de saciedad a corto plazo proporcionados por el mismo comida.

Señales de saciedad a corto plazo

Los factores cefálicos hacen referencia a señales relacionadas con el sabor, el olor y la textura de la comida. Estos factores, anticipatorios, parecen poco importantes si los comparamos con otras señales provenientes del estómago, los intestinos o de etapas posteriores a la absorción de los alimentos.

Por ejemplo, cuando se implanta a una rata una fístula gástrica que impide que el alimento llegue al estómago, el animal come continuamente sin mostrar signos de saciedad. Parece que el alimento debe llegar, como mínimo, en el estómago para desencadenarse señales de saciedad.

El hecho de que dejamos de comer mucho antes de que tenga lugar la digestión y la absorción de alimentos en el intestino, parece indicar que señales originados en el estómago podrían ser importantes en los mecanismos de saciedad.

La distensión del estómago, como resultado del aumento de volumen, constituye una señal de saciedad.

En las paredes del estómago hay receptores que aumentan su actividad proporcionalmente al volumen del estómago. Estas señales de distensión llegan a través del nervio vago en el núcleo del tracto solitario (NTS) y en el área postrema (AP) del tronco del encéfalo. Esta información llega al hipotálamo y, en último lugar, en el córtex (donde tiene lugar la percepción de la distensión).

Cuando los alimentos llegan al estómago y los intestinos, estos órganos liberan diferentes hormonas peptídicas. Estos péptidos podrían estimular fibras sensoriales proporcionando al cerebro señales relacionadas con la cantidad de calorías ingeridas.

El péptido intestinal colecistocinina (CCK) es el ejemplo más conocido de estas señales generadas por el mismo comer y que controlan la cantidad de alimento que ingerimos.

A medida que se va haciendo la digestión, la comida se va introduciendo en el duodeno donde se mezcla con la bilis y enzimas pancreáticas. El duodeno controla la tasa de vaciado del estómago a través de la secreción de CCK. Cuando los receptores de las paredes del duodeno detectan la presencia de grasas, se segrega CCK que proporciona una señal inhibitoria del vaciado del estómago al duodeno.

Pero la CCK no sólo tiene un efecto periférico controlando el vaciado del estómago, sino que actuando sobre receptores localizados en las fibras aferentes del nervio vago lleva información hasta el tronco del encéfalo. En el tronco del encéfalo, estas fibras sensoriales sinaptan con neuronas que controlan reflejos y respuestas digestivas.

Se cree que la actividad del nervio vago producida por la CCK se combina sinérgicamente con la causada por la distensión del estómago (y duodeno), y de esta manera toda esta información converge en el tronco del encéfalo.

Cuando se lesiona el nervio vago (vagotomía) o se lesionan las áreas de proyección del tronco del encéfalo, disminuye la capacidad de la distensión estomacal y de la CCK de inhibir la conducta de ingesta.

El hígado también proporciona señales de saciedad.

La administración de glucosa en la cavidad abdominal (que es captada por el hígado y convertida en glucógeno) reduce la ingesta enviando señales al encéfalo a través del nervio vago.

Señales de saciedad a largo plazo

Se ha puesto de manifiesto que el control de la ingesta está relacionado con el mantenimiento del peso corporal. La mayoría de mamíferos tienden a mantener su peso estable, a pesar de que pueda haber cierta variabilidad en la cantidad de energía consumida y en la gastada.

Después de un periodo de privación y, por tanto, de pérdida de peso, los animales comen más hasta recuperar los niveles de adiposidad.

Hay dos compuestos que se podrían definir como “señales de adiposidad” circulantes en sangre, la leptina (hormona del tejido adiposo) y la insulina (hormona pancreática).

Función de la leptina

La leptina es una hormona secretada por las células adiposas en proporción directa a la cantidad de grasa almacenada.

Un individuo delgado secreta menos leptina y uno grueso secreta más. Del mismo modo, cuando un individuo pierde peso, disminuyen los niveles de leptina en plasma.

La importancia de la leptina como señal de adiposidad circulante en sangre se puso de manifiesto cuando Zhang y otros (1994) clonaron el gen de la obesidad (ob), y demostraron que era el responsable de la síntesis de una hormona peptídica (proteína OB o leptina). También ha sido importante el estudio de los ratones ob / ob. Los ratones ob / ob no sintetizan leptina debido a una mutación en el gen ob. Estos animales se caracterizan por presentar hiperfagia y obesidad extrema. Cuando se administra pequeñas cantidades de leptina a estos animales, se normalizan su peso corporal y la ingesta de alimentos.

raton grueso delgado

Ratones ob / ob y ratón control. Fuente: John PJ Pinel (2001). Biopsicología. Madrid: Prentice Hall.

Estos resultados ponen de manifiesto que la leptina constituye una señal crítica para el control de la ingesta de comida y del peso.

En condiciones normales, la cantidad de leptina liberada por el tejido adiposo en la sangre correlaciona con la cantidad de grasa corporal.

La relativa estabilidad del peso podría explicarse por los efectos de la leptina, ya la leptina aumenta el consumo energético, disminuye la ingesta.

leptina

Relación entre la cantidad de grasa almacenada en el tejido adiposo, la liberación de leptina y el peso corporal.

La leptina no actúa sólo como una hormona antiobesidad, sino que parece actuar como un indicador del estado del individuo, informando si las reservas de energía son suficientes o no o si existe un desequilibrio entre el aporte y el consumo energético. También podría estar implicada en conductas como la reproductora, que representan un gran consumo energético y que, desde un punto de vista adaptativo, sólo se deberían poner en marcha en aquellas condiciones en las que la supervivencia del individuo está garantizada.

La leptina podría ser un factor importante para la supervivencia del individuo, actuando como señal informativa genérico para promover y conservar la supervivencia.

¿Dónde actúa la leptina liberada?

Tenemos receptores para la leptina en el cerebro (sobre todo en el hipotálamo), la adenohipófisis, las meninges, el hígado, los pulmones, el intestino delgado, las gónadas, el tejido adiposo, etc. La leptina actúa tanto en tejidos periféricos como en el sistema nervioso central.

Los efectos de la leptina sobre la conducta de ingesta y el metabolismo se relacionan con su acción en el hipotálamo.

Función de la insulina

La insulina es la hormona que hace posible que los tejidos utilizan la glucosa circulante en sangre.

La secreción de insulina está directamente relacionada con los niveles de adiposidad.

Diferentes datos ponen de manifiesto la importancia de la insulina como señal de adiposidad en el cerebro:

  • Animales con déficit de insulina presentan hiperfagia. Esta hiperfagia desaparece cuando se administra insulina directamente al cerebro.
  • La administración de anticuerpos de insulina directamente al cerebro en animales normales aumenta la ingesta.

En resumen, las dos hormonas, la insulina y la leptina, son señales relacionadas con la adiposidad que proporcionan información aferente al cerebro. Ambas hormonas son liberadas en sangre, y por un sistema de transporte en las células endoteliales de los capilares cerebrales llegan al SNC donde actúan sobre centros relacionados con el control de la homeostasis energética.

  • Insulina y leptina son segregadas en proporción al contenido de grasa almacenada.
  • Estas hormonas actúan en el hipotálamo estimulando los circuitos catabólicos (promueven el gasto de energía y inhiben el apetito) e inhibiendo los circuitos anabólicos (estimulan la ingesta e inhiben el gasto de energía).
  • Los circuitos catabólicos y anabólicos tienen efectos opuestos en el balance energético (diferencia entre calorías consumidas y energía gastada) que por su parte determina la cantidad de grasas almacenadas.

metabolismo ingesta

Este modelo muestra cómo los cambios en los niveles de adiposidad del cuerpo están asociados a cambios compensatorios en la ingesta de comida. La leptina y la insulina son señales de adiposidad (secretadas en proporción al contenido de grasas corporales) que actúan en el hipotálamo y estimulan las vías eferentes catabólicas y inhiben las anabólicas. Estas vías tienen efectos opuestos en el balance energético (diferencias entre calorías consumidas y energía gastada) que determina la cantidad de energía almacenada en forma de grasa.

¿Qué nos incita a comer? Factores que inician y detienen la ingesta
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