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Las personas sometidas a estrés crónico presentan más problemas de salud en las etapas posteriores de su vida que de otras personas de la misma edad y situación socioeconómica que no hayan pasado por circunstancias crónicas estresantes.

Efectos del estrés sobre las funciones cardiovascular y renal

En respuesta al estrés, en el organismo se produce un aumento del gasto cardíaco y una redistribución del flujo sanguíneo, con el fin de preservar las funciones cerebrales y cardíaca y aumentar el aporte de sangre hacia los músculos:

El corazón se acelera, haciendo aumentar la velocidad e intensidad de los latidos, mediante la activación del sistema nervioso simpático y la inactivación del parasimpático.

Se produce constricción de algunas arterias principales.

Las arterias del sistema mesentérico -que suministran sangre al tracto digestivo y los vasos sanguíneos de los riñones y de la piel- se estrechan, y permiten un aumento de flujo sanguíneo hacia los músculos y el cerebro.

Para mantener constante el volumen de sangre se necesita agua, pero mucha de esta agua corporal tiene un proceso probable de eliminación por medio de la formación de orina. Así, el cerebro enviará información a los riñones para que detengan el proceso de formación de orina y el agua pueda ser reabsorbida por la sangre.

Estrés crónico y enfermedades cardiovasculares

La respuesta de estrés hace que tanto el corazón como los vasos sanguíneos trabajen durante más tiempo, con lo cual se genera un desgaste fisiológico mayor. Ciertamente, con el estrés se produce un incremento en la fuerza motriz del flujo sanguíneo, aumentando la probabilidad de aparición de pequeñas lesiones en los vasos.

Las grasas, la glucosa y las células sanguíneas de coagulación (plaquetas) que circulan por la sangre se adhieren a la capa dañada del revestimiento interno de los vasos sanguíneos, y generan un engrosamiento de ésta. De este modo, los vasos sanguíneos comienzan a obstruirse, disminuyendo, consecuentemente, el flujo de la sangre. Tanto la adrenalina como los glucocorticoides agravan la formación de estas obturaciones, denominadas placas ateroscleróticas.

Ante una situación de estrés, el corazón consume más glucosa y oxígeno y, por tanto, necesita una vasodilatación; la presencia de placas ateroscleróticas provocará vasoconstricción.

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Estrés y metabolismo

Cuando ingerimos los alimentos, los nutrientes son almacenados y movilizados (en caso de necesitar energía) de manera diferencial:

Las proteínas se almacenan como tales, pero ante una situación estresante son movilizadas como aminoácidos.

El almidón, los azúcares y otros carbohidratos son almacenados como glucógeno en los músculos y en el hígado, pero se movilizan en forma de glucosa ante una situación de emergencia.

Las grasas se almacenan como triglicéridos, pero ante la respuesta de estrés se movilizan como ácidos grasos y otros compuestos.

La mayor parte de las reservas energéticas del cuerpo se almacenan como grasas (triglicéridos) y una pequeña cantidad lo harán como glucógeno o proteínas.

Hay que tener en cuenta que un gramo de grasa es capaz de almacenar el doble de energía que un gramo de glucógeno.

Movilización de la energía ante un agente estresante: en una situación de estrés, los glucocorticoides (como el cortisol), el glucagón y la adrenalina estimulan la conversión de los triglicéridos (TG) en ácidos grasos libres. El cortisol también ayuda a convertir las proteínas de los músculos inactivados en aminoácidos. Así, tanto los aminoácidos como el ácidos grasos llegan al hígado, lugar donde finalmente serán transformados en glucosa, mediante el proceso de gluconeogénesis. La glucosa almacenada en el hígado también es convertida en glucosa (Glucogenolisis). Durante el estrés, la insulina es inhibida porque esta hormona estimula el almacenamiento de los ácidos grasos como triglicéridos y de los aminoácidos como proteínas.

El estrés prolongado genera una inhibición de todas las actividades dirigidas hacia el crecimiento, reproducción y resistencia a la infección, en favor de los mecanismos que facilitan la movilización inmediata de energía.

Estrés y sistema digestivo

Como hemos visto, durante la respuesta de estrés, el sistema nervioso simpático se activa y se inhibe el parasimpático -este último sería la rama del sistema nervioso autónomo mediador de la digestión.

Dentro de la respuesta de estrés disminuye también el flujo sanguíneo que llega al estómago, para poder suministrar oxígeno y glucosa a otras partes del cuerpo.

El proceso de digestión requiere un elevado gasto energético y, por tanto, queda interrumpido con rapidez como consecuencia del estrés.

Formación de úlceras pépticas

Una úlcera es una lesión en la pared de un órgano; cuando esta lesión se da en el estómago o los órganos adyacentes podemos hablar de úlceras pépticas.

La respuesta de estrés afecta a la sobreproducción de ácido clorhídrico en el interior del sistema gastrointestinal y disminuye las defensas del estómago ante los efectos de este ácido sobre las células que constituyen sus paredes. Asimismo, facilita la infección por bacterias que pueden dañar las paredes del aparato digestivo.

En 1943, se publicó un trabajo que recogía las observaciones de Wolf y Wolff sobre un sujeto neoyorquino (Tom) que, comiendo sopa, se quemó el esófago a la edad de 9 años. Este sujeto se alimentaba poniendo directamente la comida en el estómago, mediante una fístula. Este accidente sirvió a Wolf y Wolff para observar los cambios generados en la mucosa estomacal mientras Tom experimentaba diversos estados emocionales. Con el estudio, pusieron de manifiesto que las reacciones emocionales pueden repercutir sobre los cambios en los sistemas fisiológicos corporales.

Se ha podido comprobar que la estimulación eléctrica de la amígdala aumenta la liberación de ácido clorhídrico y reduce el flujo sanguíneo en el estómago.

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Estrés y crecimiento

El proceso de crecimiento requiere energía. En este sentido, diversas hormonas tienen la función de movilizar la energía y los materiales necesarios para la expansión del cuerpo.

Inhibición del crecimiento durante la respuesta de estrés

El hipotálamo libera, a través de la adenohipófisis, dos hormonas que regulan la secreción de la hormona del crecimiento (GH): la hormona liberadora de la GH (GHRH) y la somatostatina, o también llamada hormona inhibitoria de la GH. La fluctuación normal del nivel de GH depende de la integración de las señales cerebrales de estimulación por parte de la GHRH con las señales de inhibición por parte de la somatostatina.

Diferentes estudios con animales han puesto de manifiesto que el efecto del estrés sobre el crecimiento podría deberse a un exceso de somatostatina.

Un estudio en un orfanato alemán puso de manifiesto los importantes efectos del estrés sobre el crecimiento. Con la finalización la Segunda Guerra Mundial, dos grupos de niños estaban bajo la supervisión de dos niñeras diferentes. Una de ellas tenía mucho contacto afectivo con los niños, mientras que la otra reducía al máximo el contacto, limitándose a resolver las necesidades biológicas. El estudio demostró que los niños de la primera niñera tenían un índice de crecimiento muy superior a los niños de la segunda.

Las hormonas del crecimiento también participan en la reparación del tejido óseo. La GH, las somatomedina, la hormona paratiroidea y la vitamina D posibilitan que las partes viejas de los huesos sean desintegradas y se vayan renovando constantemente. Las hormonas del estrés alteran el tráfico de calcio e imposibilitan la renovación ósea.

Los glucocorticoides inhiben el crecimiento de nuevos huesos, dado que interrumpen la división de las células precursoras del hueso en los extremos del mismo.

Durante el estrés a corto plazo se estimula la secreción de GH, ya que esta hormona facilita la descomposición de los nutrientes almacenados y contribuye a la movilización de energía. A largo plazo, sin embargo, la secreción de GH es inhibida, ya que su función principal es estimular el crecimiento, proceso que requiere mucho gasto energético.

Estrés, sexo y reproducción

En condiciones normales, las células hipotalámicas liberan al sistema portal la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH). Esta estimula la secreción al torrente circulatorio, por parte de la adenohipófisis, de la hormona luteinizante (LH) y de la hormona folículo estimulante (FSH). La LH y la FSH provocarán que las gónadas sexuales (testículos y ovarios) secreten las hormonas sexuales.

El estrés, mediante la producción de endorfinas, es capaz de inhibir la producción de LHRH. Asimismo, en la respuesta de estrés se libera prolactina, lo que disminuye la sensibilidad adenohipofítica por la LHRH.

Se ha podido comprobar que los glucocorticoides reducen la respuesta de las gónadas sexuales al LH y que la secreción de CRF fomenta la inhibición de la LHRH.

El estrés reduce los niveles de testosterona, en machos, y de estradiol, en hembras, afectando diferentes niveles del haz endocrino.

Respuesta sexual masculina

En el ser humano, la erección es hemodinámica, es decir, se produce con un incremento del riego sanguíneo del pene y con el bloqueo de la vía de salida de la sangre, con lo que el pene se llena de sangre y se endurece.

La erección hemodinámica está controlada por el sistema nervioso parasimpático; ante situaciones de estrés, este último es inhibido, y produce un bloqueo de dicha conducta.

El estrés incide sobre la erección peneana, mediante la inhibición del sistema nervioso parasimpático.

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Respuesta sexual femenina

El sistema endocrino de las hembras contiene una pequeña cantidad de hormonas masculinas, procedentes de las glándulas suprarrenales. En las células adiposas femeninas hay una enzima, la a -aromatasa, que convierte estas hormonas masculinas en estrógenos (hormonas femeninas).

El estrés reduce el número de células adiposas y, por tanto, disminuyen las cantidades de a -aromatasa; con ello, se inhiben algunos aspectos del sistema reproductor femenino.

La respuesta de estrés facilita la secreción de endorfinas y encefalinas, sustancias que inhiben la secreción de LHRH. Asimismo, la liberación de prolactina y de glucocorticoides durante la respuesta de estrés inhibe la sensibilidad de las gónadas al LH.

El estrés inhibe los niveles de progesterora, con lo cual se interrumpe la maduración de las paredes uterinas.

Como los estrógenos contribuyen a recalcificar los huesos y ayudan a impedir la aterosclerosis, su inhibición durante el estrés puede afectar a los sistemas cardiovascular y musculoesquelético.

La disminución de los niveles circulantes de estrógenos durante el estrés inhibe el deseo sexual en las mujeres.

Efectos del estrés sobre el hipocampo

Durante la vejez, se dan niveles elevados de glucocorticoides, debido a un error en la retroalimentación inhibitoria de los glucocorticoides presentes en sangre sobre la liberación de CRF y ACTH.

Este déficit de retroalimentación es debido a que, con la vejez, se da una degeneración de una estructura muy rica en receptores para glucocorticoides: el hipocampo. Este parece degenerar por la exposición a los mismos glucocorticoides durante toda la vida del sujeto.

Bruce McEwen describió que el hipocampo era muy sensible a los glucocorticoides, ya que tenía grandes cantidades de receptores para estas hormonas. En los años ochenta, se pudo demostrar que la sobreexposición a los glucocorticoides liberados a la respuesta de estrés tenía un efecto neurotóxico sobre las neuronas hipocampales.

Varios estudios establecidos por Sapolsky y colaboradores han mostrado que la exposición a largo plazo a los glucocorticoides destruye las neuronas de CA1 del hipocampo, haciéndolas más sensibles a situaciones aversivas como, por ejemplo, la disminución del flujo sanguíneo.

Los glucocorticoides inhiben el suministro de glucosa en las neuronas hipocampales, y las hacen más susceptibles a procesos degenerativos.

Cómo afecta el estrés a nuestra salud física
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